di Dr. Alfredo Fabrizio Lo Faro
PhD FORENSIC TOXICOLOGY
Università degli Studi di Milano
Sezione di Tossicologia Forense
L’intossicazione acuta da stupefacenti, comunemente indicata con il termine di “overdose”, costituisce uno degli eventi più drammatici – ad epilogo spesso mortale – cui può andare incontro un tossicodipendente.
L’assunzione di cocaina per via nasale è quella più diffusa tra i consumatori abituali. I cristalli vengono finemente tritati sino a formare una striscia lineare su piano rigido e quindi inalati mediante una cannuccia nasale.
La cocaina è una sostanza stupefacente dotata di spiccati effetti psicostimolanti.
Le principali funzioni fisiologiche influenzate dalla cocaina sono l’umore, i processi cognitivi, la coscienza, l’attività cardiovascolare e respiratoria.
Dopo l’assunzione della cocaina si verifica una prima fase caratterizzata dagli effetti euforizzanti, seguita da una sindrome costituita da irritabilità, agitazione (crisi convulsive, sindromi psicotiche, attacchi di panico) e depressione che rinforzano la tendenza ad assumere nuovamente lo stupefacente.
La patogenesi dell’intossicazione acuta letale da cocaina può essere ricondotta al meccanismo d’azione stesso della cocaina, rappresentato dal blocco della ricaptazione della noradrenalina e dalla liberazione di catecolamine surrenali: dall’aumento delle stesse derivano la cardio- e la neurotossicità.
In particolare, una volta immesse in circolo, le catecolamine si comportano come ormoni circolanti e non più come neurotrasmettitori, provocando di conseguenza aumento della frequenza cardiaca, ipertensione arteriosa e vasocostrizione.
Per ciò che attiene alla tossicità neurologica, in seguito ad assunzione di cocaina possono verificarsi complicanze letali quali, ad esempio, stroke di tipo emorragico. L’eziologia dello stroke da cocaina non è chiara; alcuni Autori ritengono che possa essere conseguente a vasospasmo per azione diretta della sostanza, altri per un’azione catecolamino-mediata.
Per quanto riguarda il caso in analisi, diversi studi hanno dimostrato come l’uso cronico di cocaina possa essere responsabile di complicanze gastrointestinali ed anche in questo caso il meccanismo principale è da ricondurre all’azione delle catecolamine stimolate dall’assunzione della droga. Tra queste vi è la colite ischemica, patologia spesso di estrema gravità e di difficile gestione clinica. Infatti “l’outcome” della colite ischemica ha molte sfaccettature e può variare dalla completa risoluzione alla forma clinica fulminante.
La colite ischemica nei giovani adulti rappresenta un fenomeno generalmente inconsueto. Il meccanismo fisiopatologico, indotto dalla cocaina, è da ricondursi al vasospasmo arteriolare o alla vasocostrizione che porta all’ischemia intestinale con necrosi della mucosa e transmurale. Un meccanismo alternativo può essere costituito dalla trombosi mesenterica causata dall’aggregazione piastrinica, con il successivo rilascio di mediatori vasoattivi.
La Letteratura riporta che i casi di colite ischemica secondari all’assunzione di cocaina sono indipendenti dalla via di somministrazione della droga (via endovenosa o endonasale).
Viene qui presentato un caso singolare di colite ischemica fulminante con esito fatale, che si è verificato in un ragazzo di 19 anni che aveva assunto cocaina per via endonasale.
Intorno alle ore 04.12 del 15.07.2012, un giovane 19enne veniva trasportato presso il PS del PO di Milano, dove i sanitari di turno riscontravano “stato confusionale da sospetta intossicazione da sostanze stupefacenti”, nonché escoriazioni sparse, più evidenti ai piedi ed alle gambe, rilevando uno stato di acidosi metabolica. Al giovane, veniva somministrata adeguata terapia medica ed eseguiti esami ematochimici e tossicologici, che evidenziavano una positività per assunzione di cocaina.
Alle ore 07.30 il paziente veniva ricoverato presso il Reparto di Rianimazione, dove le condizioni cliniche apparivano subito critiche, con evidenza di insufficienza renale, acidosi metabolica, iniziali turbe elettrolitiche e colorito ematico delle urine (mioglobinuria); si ipotizzava una diagnosi di rabdomiolisi.
Alle ore 11.15 il giovane andava in arresto cardiaco e nonostante le manovre rianimatorie il soggetto decedeva.
All’esame esterno del cadavere si evidenziavano numerose ecchimosi ed escoriazioni al volto, agli arti superiori ed inferiori.
All’apertura della cavità addominale, il colon destro presentava un’area di aspetto necrotico; null’altro di rilevante veniva evidenziato a carico degli altri organi endoaddominali, endotoracici ed intracranici.
I dati chimico-tossicologici, nella loro globalità, fornirono informazioni di notevole interesse.
Le analisi tossicologiche effettuate sui capelli, sui visceri e sui liquidi biologici, evidenziarono la presenza di cocaina e benzoilecgonina (principale metabolita della cocaina). La concentrazione ematica di cocaina e del suo principale metabolita consentì di affermare che, prima del decesso, il giovane aveva assunto la sostanza stupefacente in esame.
Passiamo ora alla valutazione della patogenesi tossica che ha condotto il soggetto all’exitus.
L’esame autoptico del soggetto ha messo in evidenza a livello del colon destro un’area di aspetto necrotico che le successive indagini istologiche hanno identificato come “diffusa necrosi erosiva petecchiale emorragica”. Tale dato, unitamente alla rettorragia rappresenta, una delle principali manifestazioni cliniche della colite ischemica acuta fulminante.
Considerato lo stato di cronica intossicazione da cocaina del giovane, è probabile che l’assunzione della stessa sia responsabile dell’instaurarsi del vasospasmo arteriolare o della vasocostrizione che ha portato ad una colite ischemica con necrosi della mucosa gastrica.
Le condizioni cliniche e le analisi di laboratorio effettuate durante la sua breve permanenza in Ospedale hanno portato i sanitari a sospettare una sindrome rabdomiolitica conseguente ad una intossicazione acuta da cocaina.
In una valutazione ex ante non era possibile diagnosticare la colite ischemica in quanto il giovane presentava rialzi aspecifici degli indici di flogosi e necrosi, mentre la diagnostica per immagini non rilevava nulla che potesse guidare i sanitari alla diagnosi di colite ischemica.
Quest’ultima poteva, invece, essere evidenziata solo ex post con l’esame autoptico e con le successive analisi istologiche.
In questa sede occorre comunque rimarcare il fatto che la colite ischemica rappresenta solo uno degli aspetti evidenziati nel caso in esame.
Infatti non può non osservarsi come il grave quadro clinico, rilevato in corso di ricovero sia stato innescato dalla cardiotossicità e dalla neurotossicità della cocaina.
In conclusione, quindi, il meccanismo patogenetico sotteso alla grave compromissione delle funzioni vitali è sostanzialmente correlato all’azione tossica intrinseca della sostanza stupefacente.
La causa del decesso è dunque da ricondurre ad una intossicazione acuta da cocaina che ha provocato un complesso quadro clinico caratterizzato da acidosi metabolica, insufficienza renale e colite ischemica con necrosi della mucosa e conseguente insufficienza cardiocircolatoria.
Fulminant ischemic colitis with a fatal outcome after cocaine snorting: case report and literature review; Nunziata Barbera, Francesco Paolo Busardò, Francesca Indorato, Giovanni Bartoloni, Guido Romano. Laboratory of Forensic Toxicology – Section of Anatomic Pathology, University of Catania.
